脱神経過敏症の定義

神経系は高度に適応性のある器官である。一生の間でさえ、環境の変化に対応する能力は、生物の適応に最も重要です。適応は、定期的に分子レベルで起こり、環境状況に応じた遺伝子発現のパターンの変化は、細胞生物学のパンおよびバターであ​​る。脱力は、筋活動を制御する運動神経支配の喪失であり、骨格筋はもはや中枢神経系によって制御されない。脱神経過敏症をもたらす神経および筋肉細胞によって経験される変化は、分子レベルで起こり、主に神経伝達物質活性およびそれらの受容体の密度の改変を含む。

脳は、非常に正確で詳細な方法で一緒に働くように調整されたニューロンのコレクションです。これらの細胞は共通の細胞質を共有しないため、電気信号を空間全体に伝播させるためには、細胞外の通信方法が必要です。進化は、隣接神経細胞と通信するために、神経細胞によって産生され放出される化学物質のクラスである神経伝達物質を採用しました。神経伝達物質は、シナプス間隙として知られる神経終末間の隙間を拡散し、最終的に、いわゆる「シナプス後」細胞の膜表面上のタンパク質受容体と接触する。これらのトランスミッタ受容体は、コンフォメーション変化を受け、受容細胞内で一連の生化学シグナルを誘導する。これらのイベントはミリ秒以内に発生し、私たちの思考、行動、存在感の基盤となります。

一般にAchと略されるアセチルコリンは、脱力感受性の病理学において重要な役割を果たす重要な神経伝達物質である。このトランスミッタは、末梢および中枢神経系の両方で生成および放出される;筋肉収縮を開始することができる興奮性トランスミッタとして動作する神経筋接合部におけるその作用についてよく知られている。脱神経過敏症は、骨格筋の脱力後のこの神経筋伝達器の化学における病理学的適応に広く起因する。

カリフォルニア大学サンフランシスコ校の1992年の研究によると、脱神経に起因する超高感度は、部分的に神経シナプスにおけるアセチルコリンエステラーゼの活性の低下によって引き起こされる。この酵素は、通常、神経細胞間のシナプス間隙に放出されるので、アセチルコリンを分解するように作用する。その活性は、神経伝達物質活性の時間が有限の厳密に制御された値であることを保証する。これらの酵素の活性が低下すると、シナプス中にAChが存在する期間が延長され、従って、過敏性症候群に寄与する。

除神経された筋繊維は、特にアセチルコリンに対する感受性をアップレギュレーションすることによって、それらの細胞特性を予想通りに変化させるであろう。具体的には、これらの筋肉細胞は、新しいアセチルコリン受容体を合成し、それらを細胞の原形質膜に挿入するように誘導される。 Journal of Cell Biologyの1984年の研究によると、ACh受容体をコードするRNAのレベルは、除神経されたマウスの筋肉において100倍増加した。増加したRNAレベルは受容体タンパク質の産生を増加させ、結果的にアセチルコリン放出に対する筋肉の感受性を増幅する。